Choroba kociego pazura

Choroba kociego pazura (Cat Scratch Disease – CSD) to bakteryjna zoonoza wywoływana przez Bartonella henselae, przenoszona głównie przez zadrapanie lub ugryzienie przez kota. U osób immunokompetentnych przebiega najczęściej jako samoograniczające się zapalenie regionalnych węzłów chłonnych, rzadziej prowadzi do powikłań układowych.

Rys historyczny

Pierwsze opisy kliniczne choroby kociego pazura pojawiły się w latach 30. XX wieku, jednak związek z kontaktem z kotami potwierdzono dopiero w latach 50. Przez kilkadziesiąt lat etiologia CSD pozostawała nieznana – dopiero w 1992 roku Regnery i wsp. zidentyfikowali Bartonella henselae jako czynnik sprawczy.

Nazwa jednostki chorobowej pochodzi bezpośrednio od głównej drogi zakażenia – zadrapania przez kota. W starszym piśmiennictwie stosowano określenie łagodna limforetikuloza, podkreślające typowo łagodny przebieg u osób zdrowych immunologicznie.

Choroba jest rozpoznawana na całym świecie i stanowi jedną z najczęstszych przyczyn przewlekłej limfadenopatii regionalnej u dzieci i młodych dorosłych.

Etiologia

Czynnikiem etiologicznym CSD jest Bartonella henselae – gram-ujemna, wewnątrzkomórkowa pałeczka z rodziny Bartonellaceae. Bakteria wykazuje obligatoryjny tropizm do erytrocytów i komórek śródbłonka, co bezpośrednio determinuje jej patogenność.

Opisano dwa główne genotypy B. henselae: typ I (Houston-1) i typ II (Marseille), różniące się właściwościami antygenowymi. Oba mogą wywoływać CSD u ludzi, choć niektóre dane sugerują różnice w nasileniu odpowiedzi klinicznej.

Rzadziej jako czynnik sprawczy CSD wskazuje się Bartonella clarridgeiae, jednak jej rola epidemiologiczna pozostaje marginalna w porównaniu z B. henselae.

Epidemiologia

CSD należy do chorób o zasięgu globalnym, z wyraźnie wyższą częstością występowania w klimatach ciepłych i wilgotnych, sprzyjających rozmnażaniu się pcheł – głównych wektorów bakterii. W Polsce szczyt zachorowań przypada na jesień i zimę, co koreluje z sezonową aktywnością pcheł i częstszym przebywaniem kotów w zamkniętych pomieszczeniach.

Choroba dotyka najczęściej dzieci poniżej 15. roku życia, które stanowią dominującą grupę ryzyka ze względu na intensywniejszy kontakt z kotami podczas zabawy. Szacuje się, że w Stanach Zjednoczonych rocznie odnotowuje się około 12 000-22 000 przypadków ambulatoryjnych CSD.

Kot domowy (Felis catus), szczególnie kocięta poniżej 1. roku życia, stanowi główny rezerwuar i źródło zakażenia dla człowieka – młode koty wykazują wyższą bakteriemię i częściej zadają głębsze zadrapania.

Drogi przenoszenia

Do zakażenia człowieka dochodzi w ponad 90% przypadków poprzez zadrapanie przez kota skażone kałem pcheł zawierającym B. henselae. Rzadziej zakażenie następuje drogą ugryzienia lub kontaktu spojówki z zakaźnym materiałem (tzw. postać oczna CSD).

Kluczową rolę w transmisji odgrywa pchła kocia (Ctenocephalides felis) – namnaża ona bakterię w swoim przewodzie pokarmowym i wydala ją z kałem, który zanieczyszcza pazury i futro kota. Bezpośrednie ukłucie pchły jako droga zakażenia człowieka jest możliwe, choć udokumentowane znacznie rzadziej.

Nie potwierdzono transmisji bezpośredniej między ludźmi – CSD nie jest chorobą zakaźną w klasycznym rozumieniu, co ma istotne znaczenie epidemiologiczne i kliniczne.

Patogeneza

Po wniknięciu B. henselae do organizmu człowieka przez przerwany naskórek bakteria ulega adhezji do komórek śródbłonka i erytrocytów, gdzie namnażając się wewnątrzkomórkowo, unika mechanizmów obronnych układu immunologicznego.

W miejscu wniknięcia dochodzi do lokalnej reakcji zapalnej z naciekiem neutrofilów i makrofagów, a następnie do zajęcia regionalnych węzłów chłonnych drogą limfatyczną. W węzłach chłonnych tworzą się charakterystyczne ziarniaki ropne – struktura histopatologiczna będąca morfologicznym wyznacznikiem choroby.

U osób z prawidłową odpornością reakcja zapalna jest kontrolowana i ograniczona – choroba przebiega jako samoograniczające się zapalenie węzłów chłonnych. U pacjentów immunosupresowanych dochodzi do rozsiewu bakteryjnego i zajęcia narządów wewnętrznych.

Objawy kliniczne – postać typowa

Okres inkubacji CSD wynosi zazwyczaj 7-14 dni od momentu zadrapania, choć opisywano przypadki od 3 do 60 dni. W miejscu wniknięcia bakterii pojawia się pierwotna zmiana skórna – grudkowata lub pęcherzykowata wykwit, który po kilku dniach przekształca się w niebolesną krostę.

Dominującym objawem jest regionalna limfadenopatia – powiększenie węzłów chłonnych w okolicy odpowiadającej miejscu zadrapania, najczęściej pachowych, szyjnych lub pachwinowych. Węzły są tkliwe, ciepłe w dotyku, u 10-15% pacjentów dochodzi do ich ropienia i samoistnego pęknięcia.

Objawom miejscowym towarzyszą niespecyficzne objawy ogólnoustrojowe: gorączka niska, złe samopoczucie, bóle głowy i zmęczenie, ustępujące zazwyczaj w ciągu 2-4 tygodni.

Objawy kliniczne – postaci atypowe

Atypowe postacie CSD obserwuje się u około 10% pacjentów i mogą dotyczyć wielu narządów oraz układów. Najczęstszą postacią atypową jest zespół Parinauda (oculoglandular syndrome) – jednostronne ziarniniakowe zapalenie spojówki z powiększeniem przedusznych węzłów chłonnych, będące skutkiem inokulacji B. henselae do worka spojówkowego.

Bartoneloza oczna rozwija się u 5-10% chorych na CSD i może manifestować się zapaleniem brodawki nerwu wzrokowego, zmianami w siatkówce, a nawet przejściową utratą ostrości widzenia. U dzieci opisywano przypadki encefalopatii bartonelozowej z drgawkami i zaburzeniami świadomości, ustępującej bez trwałych następstw neurologicznych.

Do innych postaci atypowych zalicza się: zapalenie kości (osteomyelitis bartonelosa), atypowe zapalenie płuc, artropatię, bóle brzucha z hepatosplenomegalią oraz – najpoważniejszą – bakteryjne zapalenie wsierdzia (endocarditis), szczególnie niebezpieczne u pacjentów z wadami zastawkowymi.

Powikłania u osób immunosupresowanych

U pacjentów z ciężkimi niedoborami odporności (zakażenie HIV, po przeszczepach narządów, chemioterapia) B. henselae może wywoływać zagrażające życiu postaci rozsiane. Angiomatoza bakteryjna (bacillary angiomatosis – BA) to proliferacyjna choroba naczyniowa, charakteryzująca się powstawaniem licznych zmian naczyniowych w skórze i narządach wewnętrznych.

Pelioza wątroby i śledziony (peliosis hepatis/splenitis) to rzadkie, ale ciężkie powikłanie, polegające na tworzeniu się wypełnionych krwią torbieli w miąższu tych narządów. Stan ten może prowadzić do pęknięcia narządu i krwotoku wewnętrznego.

U pacjentów z AIDS niezleczone zakażenie B. henselae może przebiegać jako przewlekła bakteriemia gorączkowa z zajęciem szpiku kostnego, kości, mózgu i siatkówki – obraz przypominający posocznicę z niezidentyfikowanym czynnikiem etiologicznym.

Diagnostyka

Rozpoznanie CSD opiera się na kryteriach klinicznych, epidemiologicznych i laboratoryjnych. Klasycznym kryterium diagnostycznym jest triada: kontakt z kotem, regionalna limfadenopatia oraz potwierdzenie serologiczne lub molekularne zakażenia B. henselae.

Badania serologiczne (IFA, ELISA) stanowią najszerzej stosowaną metodę diagnostyczną – miano przeciwciał IgG ≥1:256 uznaje się za wysoce wskazujące na aktywne zakażenie. Czułość serologiczna wynosi 88-95%, swoistość 95-98%, jednak należy pamiętać, że podwyższone miana mogą utrzymywać się latami po przebytym zakażeniu.

PCR z aspiratu węzła chłonnego lub bioptatu tkankowego charakteryzuje się wysoką swoistością, jednak czułość z próbek krwi jest ograniczona. Hodowla bakteryjna jest możliwa, lecz wymaga specjalistycznych podłoży i minimum 3 tygodni inkubacji – w praktyce klinicznej rzadko stosowana. Badanie histopatologiczne bioptatu węzła z obecnością ziarniaków ropnych stanowi silny argument za rozpoznaniem, choć nie jest patognomiczne.

Leczenie

U osób immunokompetentnych z typową, łagodną postacią CSD antybiotykoterapia często nie jest bezwzględnie konieczna – choroba ustępuje samoistnie w ciągu 2-4 tygodni. Jednak stosowanie antybiotyków skraca czas trwania limfadenopatii i zmniejsza ryzyko ropienia węzłów.

Lekiem pierwszego wyboru jest azytromycyna: u dorosłych i dzieci >45,5 kg – 500 mg w dniu 1., następnie 250 mg przez 4 kolejne dni; u dzieci ≤45,5 kg – 10 mg/kg w dniu 1., następnie 5 mg/kg przez 4 dni. Alternatywnie stosuje się doksycyklinę (100 mg co 12 h przez 2-4 tygodnie), ryfampicynę lub trimetoprim z sulfametoksazolem.

W postaciach ciężkich i rozsiewu (angiomatoza bakteryjna, bakteriemia u pacjentów HIV+) stosuje się długotrwałą antybiotykoterapię – doksycyklinę lub erytromycynę przez minimum 3 miesiące, niekiedy dożylnie. Chirurgiczne nakłucie lub drenaż ropiejących węzłów chłonnych jest wskazany przy nasilonym bólu lub ryzyku samoistnego pęknięcia.

Rokowanie

U osób immunokompetentnych rokowanie jest doskonałe – zdecydowana większość przypadków CSD ustępuje samoistnie bez leczenia lub po krótkotrwałej antybiotykoterapii, nie pozostawiając trwałych następstw.

Powikłania neurologiczne (encefalopatia) obserwowane u 2-3% pacjentów zazwyczaj ustępują całkowicie, choć rekonwalescencja może trwać kilka miesięcy. Nawroty choroby są rzadkie u osób z prawidłową odpornością.

U pacjentów immunosupresowanych rokowanie zależy od stopnia niedoboru odporności oraz szybkości wdrożenia skutecznej antybiotykoterapii – w zaawansowanych stadiach AIDS angiomatoza bakteryjna i rozsiana bartoneloza mogą stanowić bezpośrednie zagrożenie życia.

Profilaktyka

Podstawą profilaktyki CSD jest systematyczna ochrona kotów przed pchłami – regularne stosowanie preparatów przeciwpasożytniczych (izoksazoliny, fipronil, imidaklopryd) skutecznie eliminuje główny wektor transmisji B. henselae między kotami i do człowieka.

Osoby z grup ryzyka (pacjenci HIV+, biorcy przeszczepów, kobiety ciężarne, osoby leczone immunosupresyjnie) powinny unikać kontaktu z kotami o nieznanym statusie zdrowotnym, a zadrapania i ugryzienia dezynfekować natychmiast. Rany po kontakcie z kotem należy przemyć obficie wodą z mydłem i zastosować środek antyseptyczny.

Nie istnieje aktualnie szczepionka przeciwko bartonellozie dla ludzi ani dla kotów. Edukacja właścicieli kotów w zakresie higieny kontaktu z tymi zwierzętami pozostaje kluczowym elementem profilaktyki publicznej.

FAQ

Czy choroba kociego pazura jest niebezpieczna dla kobiet w ciąży?

Dane dotyczące CSD w ciąży są ograniczone. Opisywano przypadki wewnątrzmacicznego zakażenia płodu, jednak są one rzadkie. Kobiety ciężarne powinny unikać zadrapań przez koty i natychmiast dezynfekować wszelkie rany po kontakcie z tymi zwierzętami.

Czy dziecko może zarazić się CSD od innego dziecka w przedszkolu lub szkole?

Nie – choroba kociego pazura nie przenosi się bezpośrednio między ludźmi. Zakażenie możliwe jest wyłącznie przez kontakt z kotem (zadrapanie, ugryzienie) lub potencjalnie przez pchłę.

Jak wygląda zmiana skórna w miejscu zadrapania?

W miejscu wniknięcia bakterii pojawia się grudka lub pęcherzyk, który po 3-5 dniach przekształca się w niebolesną krostę lub małe owrzodzenie. Zmiana goi się samoistnie i często jest pomijana przez pacjenta.

Czy badania rutynowe (OB, CRP, morfologia) wskazują na chorobę kociego pazura?

Wyniki mogą być niespecyficzne – przyspieszone OB, podwyższone CRP, umiarkowana leukocytoza. Żadne z rutynowych badań laboratoryjnych nie jest swoiste dla CSD; konieczne jest badanie serologiczne lub PCR.

Ile czasu mija od zadrapania do pojawienia się objawów?

Okres inkubacji wynosi średnio 7-14 dni do pojawienia się zmiany pierwotnej w miejscu zadrapania, natomiast limfadenopatia rozwija się zazwyczaj 1-3 tygodnie później – łącznie do 4-6 tygodni od momentu zakażenia.

Czy kot, który zadrapał i wywołał CSD, musi być poddany eutanazji lub leczeniu?

Nie ma wskazań do eutanazji. Zaleca się diagnostykę i ewentualne leczenie kota w kierunku bartonellozy, jednak przede wszystkim konieczne jest wdrożenie skutecznej ochrony przeciwpchelnej, która przerywa cykl transmisji.

Piśmiennictwo

1. Breitschwerdt EB, Kordick DL. Bartonella infection in animals: carriership, reservoir potential, pathogenicity, and zoonotic potential for human infection. Clin Microbiol Rev. 2000;13(3):428-438.
2. Chomel BB, et al. Bartonella spp. in pets and effect on human health. Emerg Infect Dis. 2006;12(3):389-394.
3. Mietze A, et al. Choroba kociego pazura jako zoonoza: patogeneza, objawy kliniczne, rozpoznawanie. Medycyna Wet. 2018;74(11):597-603.
4. Pennisi MG, et al. Bartonella species infection in cats: ABCD guidelines on prevention and management. J Feline Med Surg. 2013;15(7):563-569.
5. Rolain JM, et al. Recommendations for treatment of human infections caused by Bartonella species. Antimicrob Agents Chemother. 2004;48(6):1921-1933.
6. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Clinical Guidance for Bartonella henselae. 2024. Dostępne na: cdc.gov
7. Mazur-Melewska K, et al. Choroba kociego pazura i inne bartonelozy. Forum Pediatrii. 2019.
8. Spach DH, Koehler JE. Bartonella-associated infections. Infect Dis Clin North Am. 1998;12(1):137-155.
9. Dehio C. Bartonella interactions with endothelial cells and erythrocytes. Trends Microbiol. 2001;9(6):279-285.
10. Nelson CA, et al. Incidence of clinician-diagnosed cat scratch disease, United States, 2005-2013. Emerg Infect Dis. 2016;22(9):1546-1550.