Prostaglandyny to lipidowe mediatory zapalne syntetyzowane de novo z kwasu arachidonowego przez cyklooksygenazy COX-1 i COX-2. Działając przez receptory EP1-EP4 i szlaki wtórnych przekaźników cAMP/PKA, mediują gorączkę, ból, zapalenie naczyń i immunosupresję – odgrywając kluczową rolę w patogenezie FIP, chorób zapalnych i bólu neuropatycznego u kota. Biochemia prostaglandyn – synteza i nomenklatura Prostaglandyny (PG) należą do rodziny eikozanoidów – lipidowych mediatorów pochodnych 20-węglowych wielonienasyconych …
Chemokiny u kota – receptory CXCR/CCR, szlak białek G i PI3K oraz rola w patogenezie FIP, FIV i zakażeń FHV-1
Chemokiny to rodzina małych cytokin chemoatrakcyjnych, które poprzez receptory sprzężone z białkami G (GPCR) kierują migracją leukocytów i modulują odpowiedź zapalną. U kota pełnią kluczową rolę w patogenezie FIP (rekrutacja monocytów), FIV (CXCR4 jako koreceptor wirusa) oraz FHV-1 (naciek neutrofilów i limfocytów do rogówki i spojówek). Charakterystyka molekularna chemokin – struktura i klasyfikacja Chemokiny (chemotactic cytokines) są małymi, wydzielanymi …
TNF-alfa u kota – receptor TNFR1/TNFR2, szlak NF-κB i MAPK oraz rola w patogenezie FIP, FIV i FeLV
TNF-alfa (Tumor Necrosis Factor alfa, TNF-α) to plejotropowa cytokina prozapalna odgrywająca kluczową rolę w wrodzonej odporności kota. Przez receptory TNFR1 i TNFR2 uruchamia równoległe szlaki sygnalizacyjne: prozapalny NF-κB, proapoptotyczny kaspazowy i modulujący MAPK. W zakażeniach FIP, FIV i FeLV nadprodukcja TNF-α staje się głównym mechanizmem immunopatologicznym. Charakterystyka molekularna TNF-α – budowa i izoformy TNF-alfa (czynnik martwicy nowotworu alfa) jest …