Brodawki skórne u kotów

Brodawczakowatość kotów (Papillomatosis felina) to choroba wywoływana przez kocie wirusy brodawczaka (Felis catus Papillomavirus, FcaPV) z rodziny Papillomaviridae. Manifestuje się różnorodnymi zmianami skórnymi – od łagodnych brodawczaków po płytki hiperkeratotyczne i raka płaskonabłonkowego. Choroba jest stosunkowo rzadka u kotów, lecz istotna klinicznie ze względu na potencjał onkogenny niektórych typów wirusa.

Table of Contents

Etiologia i klasyfikacja wirusologiczna

Wirusy brodawczaka kotów (Felis catus Papillomavirus, FcaPV) należą do rodziny Papillomaviridae – grupy małych, nieotoczkowych wirusów DNA o ikozaedrycznej symetrii kapsydu. Wiriony mają średnicę 52-55 nm i zawierają kolisty, dwuniciowy DNA (dsDNA) o długości około 8 kb. Genom organizowany jest w dwie główne grupy genów: wczesne geny (E – early) kodujące białka regulatorowe i onkogenne (E1, E2, E4, E5, E6, E7) oraz późne geny (L – late) kodujące białka strukturalne kapsydu (L1, L2).

Dotychczas zidentyfikowano i scharakteryzowano co najmniej siedem typów kocich papillomawirusów (FcaPV1-FcaPV7), sklasyfikowanych w różnych rodzajach w obrębie Papillomaviridae. Najczęściej izolowanym i najlepiej zbadanym jest FcaPV2 (dawniej określany jako FdPV2), należący do rodzaju Dyokappapapillomavirus – typ ten dominuje w zmianach skórnych i wykazuje udowodnione właściwości onkogenne. FcaPV1 (wcześniej FdPV1), należący do rodzaju Lambdapapillomavirus, odpowiada głównie za brodawczaki jamy ustnej. Poza własnymi szczepami kocimi, w skórnych zmianach u kotów wykryto również sekwencje DNA zbliżone do papillomawirusów ludzkich (HPV) i bydlęcych (BPV), co wskazuje na możliwość zakażeń heterologicznych.

Kluczowe znaczenie onkogenne przypisuje się białkom E6 i E7 – onkoproteinom charakterystycznym dla „wysokiego ryzyka” papillomawirusów. FcaPV2 E6 wiąże się z białkiem supresorowym p53 i degraduje je, natomiast E7 inaktywuje białko supresorowe pRb (retinoblastoma protein), co łącznie prowadzi do zaburzenia kontroli cyklu komórkowego, nadmiernej proliferacji komórkowej i transformacji nowotworowej.

Epidemiologia i drogi zakażenia

Brodawczakowatość jest u kotów chorobą stosunkowo rzadką w porównaniu z psami – u których papillomatoza jamy ustnej jest klasyczną, dobrze opisaną jednostką kliniczną. Dane dotyczące rzeczywistej seroprewalencji i prevalencji DNA FcaPV w populacji kociej są ograniczone, jednak badania PCR wykazują, że wirus może być wykrywany w skórnie zdrowej skóry kotów, co wskazuje na powszechne subkliniczne zakażenie bez manifestacji klinicznej.

Zakażenie szerzy się przez bezpośredni kontakt skóry z wirusem – do infekcji dochodzi przez mikrouszkodzenia skóry (otarcia, zadrapania, ukąszenia przez owady). Wirus wykazuje wysoką stabilność środowiskową i może przeżywać na powierzchniach nieożywionych przez długi czas. Transmisja przez pośredni kontakt (akcesoria pielęgnacyjne, legowiska, miski) jest możliwa. Nie udokumentowano przenoszenia papillomawirusów kocich na człowieka, choć w skórnych zmianach kotów znajdowano sekwencje DNA przypominające HPV.

Najwyższe ryzyko wystąpienia klinicznie jawnych zmian dotyczy kotów z immunosupresją – zakażonych FeLV (Feline Leukemia Virus) lub FIV (Feline Immunodeficiency Virus), leczonych glikokortykosteroidami lub lekami immunosupresyjnymi (np. po przeszczepach narządów). U immunokompetentnych kotów zakażenie najczęściej przebiega subklinicznie lub ulega spontanicznej regresji w wyniku efektywnej odpowiedzi immunologicznej.

Typy zmian klinicznych wywoływanych przez FcaPV

Kocie papillomawirusy wywołują cztery odmienne klinicznie i histopatologicznie typy zmian skórnych, różniące się rokowaniem i ryzykiem przemiany złośliwej:

Brodawczaki skórne i jamy ustnej (cutaneous/oral papillomas) – łagodne, egzofityczne, kalafiorowate twory nabłonkowe; najczęstszy typ u psów, rzadszy u kotów; zazwyczaj ulegają spontanicznej regresji
Płytki hiperkeratotyczne (hyperkeratotic plaques) – wieloogniskowe, hiperkeratotyczne, łuszczące się zmiany na skórze, szczególnie głowy i tułowia; wywoływane głównie przez FcaPV2; mogą być punktem wyjścia transformacji złośliwej
Rak płaskonabłonkowy in situ – Bowenoid (Feline Bowenoid in situ carcinoma, BISC) – wieloogniskowe, ciemno zabarwione, łuszczące płytki lub owrzodzenia na skórze; zmiana przedinwazyjna z wysokim ryzykiem progresji do inwazyjnego SCC; powiązana z FcaPV2, FcaPV1, FcaPV3, FcaPV4 i FcaPV5
Włókniakobrodawczak skórny (cutaneous fibropapilloma, koci sarkoid) – zmiana fibroproleferacyjna skóry, związana z wirusem brodawczaka bydlęcego (BPV); podobna do sarkoidów końskich; rzadka

Każda z tych jednostek ma odrębną biologię, rokowanie i wskazania terapeutyczne, dlatego precyzyjna klasyfikacja histopatologiczna jest niezbędna dla właściwego postępowania klinicznego.

Patogeneza

Replikacja papillomawirusów jest ściśle uzależniona od stanu różnicowania komórek nabłonkowych – wirus infekuje komórki warstwy podstawnej naskórka przez mikrouszkodzenia skóry i wykorzystuje maszynerię replikacyjną namnażających się keratynocytów. W komórkach podstawnych zachodzi latentna replikacja genomu wirusa (niski poziom kopii DNA); wraz z różnicowaniem i migracją keratynocytów ku powierzchni naskórka następuje amplifikacja genomu wirusowego i produkcja białek strukturalnych L1 i L2 z formowaniem kompletnych wirionów.

Charakterystyczną zmianą cytologiczną typową dla aktywnego zakażenia papillomawirusowego jest koilocytoza – obecność tzw. koilocytów: komórek nabłonkowych z peryferyjnie przesuniętym, hiperchromatycznym jądrem otoczonym wyraźną strefą perinuklearnego przejaśnienia cytoplazmy. Koilocyty są bezpośrednim morfologicznym dowodem replikacji wirusa i stanowią istotny element oceny histopatologicznej. Białko E4 wirusowe uczestniczy w destabilizacji cytoszkieletu keratynocytów, co przyczynia się do ich typowego koilocytarnego wyglądu.

Transformacja złośliwa jest związana z ekspresją onkoprotein E6 i E7 FcaPV2 w keratynocytach: E6 wiąże i degraduje p53 – kluczowy strażnik genomu i induktor apoptozy – podczas gdy E7 inaktywuje pRb, uwalniając czynnik transkrypcyjny E2F i aktywując cykl komórkowy. Synergia tych mechanizmów z działaniem promieniowania UV (szczególnie istotna dla odkrytych, depigmentowanych obszarów skóry) tłumaczy predylekcję raka płaskonabłonkowego do słabo owłosionych, jasno ubarwionych okolic głowy (małżowiny uszne, nos, powieki) u kotów z zakażeniem FcaPV2.

Objawy kliniczne

Manifestacja kliniczna zakażenia FcaPV jest niezwykle zróżnicowana – od całkowicie bezobjawowego zakażenia do zaawansowanych zmian nowotworowych. Charakter i lokalizacja zmian zależą przede wszystkim od typu wirusa, stanu immunologicznego kota i okolicy anatomicznej zajętej przez infekcję.

Zmiany w obrębie jamy ustnej – szczególnie wywoływane przez FcaPV1 – manifestują się jako:

Egzofityczne, brodawkowate, kalafiorowate wykwity na błonie śluzowej jamy ustnej (język, dziąsła, warga, podniebienie)
Nadmierne ślinienie (sialorrhoea, ptyalismus)
Nieprzyjemny zapach z pyska (foetor ex ore, halitosis)
Trudności w pobieraniu i połykaniu pokarmu (dysfagia)
Krwawienie z jamy ustnej

Zmiany skórne wywoływane przez FcaPV2 i inne typy obejmują:

Wieloogniskowe, hiperkeratotyczne, łuszczące płytki lub grudki – szczególnie na głowie, szyi, tułowiu
Zmiany ciemno pigmentowane lub o barwie skóry z łuszczącą powierzchnią (BISC)
Ulceracje i owrzodzenia wtórne do transformacji inwazyjnej
Przewlekłe, niereagujące na standardowe leczenie dermatozy o niejasnej etiologii u kotów z immunosupresją

Koci sarkoid – fibroproleferatywna zmiana skóry powiązana z BPV – manifestuje się jako twardy, dobrze odgraniczony, niekiedy owrzodziały guz podskórny lub guzkowe zgrubienie skóry.

Diagnostyka

Badanie kliniczne i cytologia

Rozpoznanie wstępne opiera się na badaniu klinicznym – charakterystyczny wygląd i lokalizacja zmian (brodawkowate wykwity jamy ustnej u młodych kotów lub wieloogniskowe płytki hiperkeratotyczne u kotów z immunosupresją) sugerują papillomawirozę. Biopsja cienkoigłowa (BAC/FNA) – aspiracja materiału komórkowego cienką igłą i ocena cytologiczna – jest pierwszym krokiem diagnostycznym: może ujawnić komórki nabłonkowe z cechami koilocytozy lub atypii, lecz jej czułość dla papillomawirusów jest ograniczona.

Odcisk (imprint cytology) z powierzchni zmiany dostarcza informacji o charakterze komórek powierzchniowych i obecności wtórnego zakażenia bakteryjnego lub grzybiczego. Badanie cytologiczne nie zastępuje histopatologii – definitywne rozpoznanie papillomawirusowej genezy zmiany wymaga badania histopatologicznego wycinka tkankowego.

Histopatologia i immunohistochemia

Biopsja wycinkowa lub wycinająca z ocena histopatologiczną jest złotym standardem diagnostycznym w brodawczakowatości kotów. Charakterystyczne zmiany histologiczne obejmują: hiperplazję naskórka (acanthosis), hiperkeratozę (nadmiernie rogowacenie), koilocytozę (opisaną powyżej), grudkowe ciałka wtrętowe wewnątrzjądrowe w górnych warstwach naskórka (koilocytarne ciałka Cowdry’ego) oraz cechy dysplazji lub karcynomy in situ przy BISC.

Immunohistochemia (IHC) z użyciem przeciwciał anty-L1 lub anty-p16 (inhibitor kinazy zależnej od cykliny, CDKN2A) jest cennym narzędziem diagnostycznym. Nadekspresja p16 (marker pośredni zakażenia papillomawirusem) – wykrywana jako intensywne brązowe zabarwienie jąder i cytoplazmy komórek nowotworowych – jest uznanym markerem surrogatowym papillomawirusowej indukcji nowotworu u kotów i ludzi. Hybrydyzacja in situ (ISH) z sondami swoistymi dla genomu FcaPV umożliwia precyzyjną lokalizację DNA wirusowego w komórkach tkanki.

Metody molekularne

PCR z zastosowaniem starterów skierowanych na konserwowany region genu L1 (tzw. consensus primers – FAP59/FAP64, MY09/MY11) umożliwia wykrycie DNA papillomawirusów bez konieczności znajomości dokładnego genotypu. Sekwencjonowanie produktów PCR lub sekwencjonowanie następnej generacji (NGS) pozwala na precyzyjną identyfikację typu wirusa (FcaPV1-7 i inne). Materiałem do badania PCR może być tkanka biopsyjna, wymaz z powierzchni zmiany lub zeskrobiny naskórka.

Mikroskopia elektronowa transmisyjna (TEM) pozwala na morfologiczną wizualizację wirionów brodawczaka (40-55 nm, ikozaedry) w komórkach warstwy rogowej naskórka lub materiale biopsyjnym – metoda historycznie ważna, dziś zastąpiona przez PCR i IHC w rutynowej diagnostyce.

Diagnostyka różnicowa

Zmiany skórne w brodawczakowatości kotów wymagają różnicowania ze szerokim spektrum dermatoz i nowotworów skóry:

Rak płaskonabłonkowy skóry (SCC) – inwazyjny, niezwiązany z PV; szczególnie częsty u starych kotów z depigmentowaną skórą i ekspozycją na UV
Chłoniak epiteliotropowy (MF – mycosis fungoides) – może imitować płytki hiperkeratotyczne
Gruczolak i rak gruczołów łojowych – guzki skórne w różnych lokalizacjach
Łagodna hiperplazja keratynocytów (rogowiak kolczystokomórkowy) – u psów częstszy niż u kotów
Dermatofitoza (grzybica skóry) – łuszczące się zmiany z łysieniem
Dermatoza alergiczna i eozynofilowa – płytki, grudki i wrzody
Herpeswirusowe zapalenie skóry (FHV-1 dermatitis)
Sarkoid koci / włókniakobrodawczak (BPV) – wymaga IHC/PCR dla BPV

Leczenie

Postępowanie zachowawcze

Brodawczaki jamy ustnej i skóry u immunokompetentnych kotów często ulegają spontanicznej regresji w ciągu 2-6 miesięcy od pojawienia się zmian, w miarę jak dojrzewa swoisty komórkowy odczyn immunologiczny (CTL, limfocyty T cytotoksyczne). Postępowanie „wyczekujące” (watchful waiting) jest uzasadnione przy małych, nieprogresujących zmianach bez objawów dyskomfortu lub wtórnego zakażenia.

Wskazania do czynnej interwencji terapeutycznej obejmują: brak spontanicznej regresji po 3-6 miesiącach, progresję zmian, wtórne zakażenie bakteryjne, cechy transformacji złośliwej (owrzodzenie, krwawienie, zmiana charakteru wzrostu), lokalizację utrudniającą pobieranie pokarmu lub inną dysfunkcję. Ważnym elementem leczenia wspomagającego jest ocena i korekcja statusu immunologicznego – wykluczenie FIV/FeLV, odstawienie lub redukcja dawek leków immunosupresyjnych o ile to możliwe.

Metody chirurgiczne i fizyczne

Chirurgiczne usunięcie zmian (wycięcie z odpowiednim marginesem tkanek zdrowych) jest wskazane przy wszystkich podejrzanych o BISC i ISCC, przy zmianach szybko progresujących lub opornych na leczenie zachowawcze. Preparaty muszą być poddane ocenie histopatologicznej dla potwierdzenia czystości marginesów resekcji. Ablacja laserem CO2 jest skuteczną alternatywą lub uzupełnieniem chirurgii klasycznej – precyzja cięcia laserowego i efekt hemostazy czynią ją szczególnie przydatną przy zmianach w trudno dostępnych lokalizacjach (jama ustna, powieki, małżowiny uszne).

Krioterapia (zamrażanie ciekłym azotem lub urządzeniami kriochirurgicznymi) stosowana jest przy płaskich, wieloogniskowych zmianach skórnych – powoduje martwicę koagulacyjną tkanek i usunięcie zmienionych keratynocytów. Metoda wymaga kilku sesji w odstępach 3-4 tygodni. Elektrokoagulacja (fulguracja) jest stosunkowo prosta technicznie i dostępna w praktyce ogólnospecjalistycznej, choć mniej precyzyjna niż laser CO2.

Farmakoterapia

Imikwimod (imiquimod) – krem 5% – jest agonistą receptora TLR7 (Toll-like receptor 7), indukującym lokalną odpowiedź immunologiczną wrodzoną i adaptacyjną, w tym produkcję interferonów typu I i aktywację limfocytów T cytotoksycznych. Aplikacja miejscowa na zmiany skórne (3 razy w tygodniu przez 4-8 tygodni) może prowadzić do regresji brodawczaków skórnych – opisano pozytywne efekty u kotów, choć dane z kontrolowanych badań klinicznych są ograniczone.

Interferon omega koci (Virbagen Omega) podawany miejscowo lub systemowo wykazuje działanie antyproliferacyjne i immunomodulujące – może być stosowany jako leczenie wspomagające przy opornych zmianach. Azytromycyna (antybiotyk makrolidowy z właściwościami immunomodulującymi) jest opisywana jako pomocna przy brodawczakach wirusowych u psów i kotów – mechanizm działania nie jest dokładnie poznany, lecz może obejmować stymulację odpowiedzi immunologicznej. Dawkowanie u kotów: 10-15 mg/kg PO q24h lub q48h przez 4-6 tygodni. Retinoids (kwas retinowy, izotreinoinę) stosuje się eksperymentalnie w leczeniu BISC ze względu na właściwości normalizujące keratynizację i potencjalne działanie antyproliferacyjne – jednak brak zwalidowanych protokołów weterynaryjnych.

Związek z onkogenezą – rak płaskonabłonkowy kotów

Związek między zakażeniem FcaPV2 a rozwojem raka płaskonabłonkowego skóry (ISCC) jest jednym z najważniejszych aspektów kliniczno-patologicznych brodawczakowatości kotów. SCC jest najczęstszym złośliwym nowotworem skóry kotów – odpowiada za 15-48% wszystkich nowotworów skóry, wykazując predylekcję do słabo owłosionych, depigmentowanych okolic (małżowiny uszne, nos, powieki, wargi). Badania immunohistochemiczne i molekularne wykazały DNA FcaPV2 w znaczącym odsetku kocich SCC skóry, a ekspresja mRNA onkoprotein E6 i E7 została potwierdzona w materiale nowotworowym.

Model kancerogenezy przebiega przez etapy: subkliniczne zakażenie FcaPV2 → płytki hiperkeratotyczne → BISC (Bowenoid in situ carcinoma) → ISCC (invasive squamous cell carcinoma). Promieniowanie UV działa synergistycznie z onkoproteinami wirusowymi – blokując naprawę DNA uszkodzonego przez UV przez hamowanie p53 – co wyjaśnia szczególne narażenie kotów o jasnym umaszczeniu i dużej ekspozycji na słońce. Wczesne rozpoznanie i leczenie BISC ma kluczowe znaczenie dla zapobiegania progresji do inwazyjnego SCC o złym rokowaniu.

Profilaktyka

Nie istnieje zarejestrowana szczepionka przeciwko papillomawirusom kotów. Profilaktyka opiera się na ograniczeniu ekspozycji na UV (szczególnie u kotów jasnoubarwionych), unikaniu czynników immunosupresyjnych, testowaniu kotów hodowlanych w kierunku FIV i FeLV oraz regularnych przeglądach dermatologicznych kotów z grup ryzyka. Izolacja kotów z czynnymi zmianami brodawczakowatymi od zdrowych osobników ogranicza transmisję kontaktową.

Stosowanie kremów z filtrem UV (specjalnie formułowanych dla kotów, bezpiecznych przy oblizywaniu) na narażone miejsca (małżowiny uszne, nos) u kotów jasnoubarwionych wychodzących na zewnątrz stanowi sensowne narzędzie profilaktyki SCC związanego z FcaPV2. Trzymanie takich kotów wewnątrz pomieszczeń w godzinach szczytu nasłonecznienia (10:00-16:00) jest zaleceniem uzasadnionym klinicznie.

FAQ

Czy brodawczaki u kota mogą samoistnie zniknąć bez leczenia?

Tak – u kotów z prawidłową odpornością spontaniczna regresja brodawczaków jest możliwa i stosunkowo częsta, zazwyczaj w ciągu 2-6 miesięcy. Regresja następuje w wyniku dojrzewania swoistej komórkowej odpowiedzi immunologicznej (limfocyty T cytotoksyczne CD8+). U kotów z immunosupresją (FIV, FeLV, leki) regresja jest mało prawdopodobna i zmiany wymagają aktywnego leczenia.

Jak niebezpieczny jest FcaPV2 i dlaczego różni się od FcaPV1?

FcaPV2 jest typem o wysokim potencjale onkogennym – jego onkoproteiny E6 i E7 inaktywują p53 i pRb, co może prowadzić do transformacji złośliwej przez etapy BISC do inwazyjnego SCC. FcaPV1 jest typem o niższym ryzyku onkogennym, odpowiada głównie za brodawczaki jamy ustnej, które częściej ulegają regresji. Rozróżnienie obu typów ma istotne znaczenie prognostyczne i wymaga badań PCR z sekwencjonowaniem lub IHC.

Czy kot z brodawczakami może zarażać innych kotów i właściciela?

Kocie papillomawirusy są zaraźliwe dla innych kotów przez bezpośredni kontakt skórny i pośrednio przez środowisko. Izolacja chorych kotów od zdrowych jest zalecana. Transmisja na człowieka nie została udowodniona – kocie papillomawirusy są gatunkowo specyficzne i nie są uznawane za ryzyko zoonotyczne, choć w kocich zmianach sporadycznie wykrywano sekwencje zbliżone do HPV.

Czym jest BISC i dlaczego jest tak istotny klinicznie?

BISC (Bowenoid in situ carcinoma) – rak Bowenoidalny in situ – jest przedinwazyjną zmianą skóry charakteryzowaną pełnościenną dysplazją naskórka bez przebicia przez błonę podstawną. Klinicznie manifestuje się jako ciemno zabarwione, łuszczące, wieloogniskowe płytki lub owrzodzenia. Bez leczenia może progresować do inwazyjnego SCC, stąd wczesna biopsja i chirurgiczne usunięcie z oceną marginesów są kluczowe.

Jak wygląda rokowanie u kota z rakiem płaskonabłonkowym związanym z FcaPV2?

Rokowanie w ISCC zależy od lokalizacji, stopnia zaawansowania i czystości marginesów chirurgicznych. Przy wczesnej diagnozie i radykalnym wycięciu (np. małżowiny usznej) czas przeżycia może sięgać kilku lat. SCC w okolicach trudnych do wycięcia (nos, powieki, jama ustna) ma gorsze rokowanie z medianą przeżycia 3-6 miesięcy. Łączone leczenie chirurgiczno-radioterapeutyczne poprawia kontrolę miejscową guza.

Czy kot z FeLV lub FIV jest bardziej narażony na brodawczakowatość?

Tak – immunosupresja wywołana przez FeLV lub FIV jest jednym z głównych czynników ryzyka klinicznie jawnej brodawczakowatości u kotów. Wirusy te upośledzają komórkową odpowiedź immunologiczną, która normalnie ogranicza replikację papillomawirusów i prowadzi do regresji zmian. U kotów FeLV/FIV-pozytywnych brodawczaki są trudniejsze do leczenia, częściej nawracają i mają wyższe ryzyko transformacji złośliwej – dlatego testowanie w kierunku FIV/FeLV jest standardem przy każdym przypadku brodawczakowatości.

Piśmiennictwo

Munday J.S., Witham A.I. (2025). Feline Papillomatosis. Viruses, 17(1), 89.
Munday J.S., Aberdein D., Fairley R.A. (2013). Feline viral papillomatosis: ABCD guidelines on prevention and management. Journal of Feline Medicine and Surgery, 15(7), 560-563.
Gaspari A.A., Tyring S.K., Rosen T. (2009). Beyond a decade of 5% imiquimod topical therapy. Journal of Drugs in Dermatology, 8(5), 467-474.
Egberink H., Thiry E., Mostl K. et al. (2013). Feline viral papillomatosis: ABCD guidelines on prevention and management. Journal of Feline Medicine and Surgery, 15(7), 560-563.
Munday J.S., Thomson N.A., Luff J.A. (2017). Papillomaviruses in dogs and cats. Veterinary Journal, 225, 23-31.
Silvestre O., Braz B.S., Duarte A. et al. (2018). Localization of FcaPV2 E6 and E7 in feline SCC. Veterinary Pathology, 55(1), 94-101.
Forzán M.J., Wood J. (2011). Viral papillomatosis in dogs and cats. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 41(1), 51-60.
Taglinger K., Day M.J., Foster A.P. (2008). Characterization of inflammatory cell infiltration in feline allergic skin disease. Journal of Small Animal Practice, 49(5), 228-235.
Gross T.L., Ihrke P.J., Walder E.J., Affolter V.K. (2005). Skin Diseases of the Dog and Cat: Clinical and Histopathologic Diagnosis. 2nd ed. Blackwell Science, Oxford.
Greene C.E. (2012). Infectious Diseases of the Dog and Cat. 4th ed. Elsevier Saunders, St. Louis.
ABCD Guidelines on Feline Viral Papillomatosis (2025). Advisory Board on Cat Diseases. abcdcatsvets.org.