Zakrzepica żyły wrotnej u kota

Zakrzepica żyły wrotnej u kota polega na częściowym lub całkowitym zamknięciu światła żyły wrotnej przez skrzeplinę. Może ograniczać dopływ krwi do wątroby, powodować nadciśnienie wrotne, wodobrzusze i rozwój naczyń obocznych. Objawy są często nieswoiste, dlatego rozpoznanie wymaga ultrasonografii dopplerowskiej lub angiografii tomografii komputerowej.

Czym jest zakrzepica żyły wrotnej u kota?

Zakrzepica żyły wrotnej to choroba naczyniowa polegająca na utworzeniu skrzepliny w świetle żyły wrotnej, jej głównych odgałęzień albo naczyń doprowadzających krew z narządów jamy brzusznej. Skrzeplina może tylko częściowo ograniczać przepływ lub całkowicie zamykać światło naczynia.

Żyła wrotna transportuje do wątroby krew pochodzącą z żołądka, jelit, trzustki i śledziony. Krew ta zawiera składniki odżywcze, hormony, metabolity, produkty bakteryjne oraz substancje, które powinny zostać przetworzone lub zneutralizowane przez hepatocyty.

Zamknięcie żyły wrotnej zmniejsza dopływ krwi do miąższu wątroby. Jednocześnie zwiększa ciśnienie w naczyniach położonych przed miejscem niedrożności, co może prowadzić do nadciśnienia wrotnego, zastoju w narządach jamy brzusznej i powstawania naczyń obocznych.

Zakrzepica może obejmować:

• główny pień żyły wrotnej
• prawą lub lewą gałąź wewnątrzwątrobową
• drobniejsze gałęzie wrotne
• żyłę śledzionową
• żyłę krezkową doczaszkową
• żyłę krezkową doogonową
• kilka naczyń trzewnych jednocześnie

U kotów choroba jest rozpoznawana rzadko. Niewielka liczba opisanych przypadków nie musi jednak oznaczać, że zakrzepica rzeczywiście występuje wyjątkowo rzadko, ponieważ może pozostawać nierozpoznana u pacjentów z nieswoistymi objawami.

Zakrzep może mieć charakter ostry, podostry albo przewlekły. Postać ostra wiąże się z gwałtownym ograniczeniem przepływu, natomiast w postaci przewlekłej organizm może stopniowo wytworzyć krążenie oboczne.

Podział zakrzepicy żyły wrotnej

Kryterium	Postać	Charakterystyka
Stopień zamknięcia	Częściowa	Część światła naczynia pozostaje drożna
Stopień zamknięcia	Całkowita	Przepływ przez zajęty odcinek jest przerwany
Przebieg	Ostra	Nagłe powstanie skrzepliny i gwałtowne objawy
Przebieg	Przewlekła	Stopniowa organizacja zakrzepu i rozwój naczyń obocznych
Lokalizacja	Pozawątrobowa	Skrzeplina przed wejściem żyły wrotnej do wątroby
Lokalizacja	Wewnątrzwątrobowa	Zajęcie gałęzi żyły wrotnej w miąższu
Zasięg	Ograniczona	Zakrzep obejmuje krótki odcinek jednego naczynia
Zasięg	Rozległa	Zmiana obejmuje żyłę wrotną i naczynia krezkowe lub śledzionowe
Charakter	Zamknięta	Brak kanałów przepływu przez skrzeplinę
Charakter	Rekanalizowana	W obrębie zorganizowanego zakrzepu powstają kanały przepływu

Zakrzepica nie powinna być utożsamiana z zatorowością. Zakrzep powstaje zwykle w miejscu, w którym jest wykrywany, natomiast materiał zatorowy przemieszcza się do naczynia z innego obszaru organizmu.

W praktyce klinicznej rozróżnienie nie zawsze jest możliwe. Znaczenie ma przede wszystkim określenie stopnia niedrożności, jej zasięgu oraz choroby odpowiedzialnej za zaburzenie krzepnięcia.

Patofizjologia powstawania skrzepliny

Powstawanie zakrzepu jest związane z trzema podstawowymi zaburzeniami określanymi jako triada Virchowa. Obejmują one zwolnienie lub zastój przepływu krwi, uszkodzenie śródbłonka naczyniowego oraz nadmierną aktywność układu krzepnięcia.

Każdy z tych mechanizmów może występować samodzielnie, ale u chorego kota najczęściej nakłada się kilka nieprawidłowości. Przykładem jest zapalenie trzustki, podczas którego stan zapalny uszkadza śródbłonek, uciska żyłę wrotną i równocześnie aktywuje krzepnięcie.

Triada Virchowa

Mechanizm	Przykładowe sytuacje kliniczne
Zastój krwi	Ucisk żyły wrotnej, nadciśnienie wrotne, zmniejszony przepływ przez wątrobę
Uszkodzenie śródbłonka	Zapalenie, uraz, operacja, naciek nowotworowy
Nadkrzepliwość	Nowotwór, sepsa, utrata antytrombiny, zapalenie trzustki
Mechanizm mieszany	Ciężka choroba wątroby, DIC, zapalenie jamy brzusznej

Wolniejszy przepływ umożliwia płytkom krwi i czynnikom krzepnięcia dłuższy kontakt ze ścianą naczynia. Utrudnia również rozcieńczanie aktywowanych czynników oraz ich usuwanie przez wątrobę i naturalne mechanizmy przeciwkrzepliwe.

Uszkodzony śródbłonek przestaje pełnić funkcję przeciwzakrzepową. Odsłonięte zostają struktury podśródbłonkowe, do których przyłączają się płytki krwi, a czynnik tkankowy inicjuje kaskadę krzepnięcia.

W stanie nadkrzepliwości równowaga pomiędzy procesami prokoagulacyjnymi, przeciwkrzepliwymi i fibrynolitycznymi zostaje przesunięta w kierunku tworzenia fibryny. Może to wynikać ze zwiększenia aktywności czynników krzepnięcia, zmniejszenia stężenia antytrombiny albo zahamowania fibrynolizy.

Początkowo w świetle naczynia powstaje niewielka skrzeplina. Jeżeli warunki sprzyjające zakrzepicy utrzymują się, do istniejącego materiału dołączają kolejne płytki, erytrocyty i włókna fibryny.

Zakrzep może następnie:

• zwiększać swoją objętość
• rozprzestrzeniać się na kolejne odcinki naczynia
• ulec częściowemu rozpuszczeniu
• zostać całkowicie rozpuszczony
• ulec organizacji
• zostać przerośnięty tkanką łączną
• wytworzyć kanały rekanalizacyjne
• doprowadzić do rozwoju naczyń obocznych

Organizacja zakrzepu oznacza wrastanie fibroblastów, komórek śródbłonka i tkanki łącznej. Skrzeplina staje się wtedy bardziej trwała i może trwale zwężać naczynie.

Rekanalizacja polega na powstawaniu niewielkich kanałów umożliwiających częściowy przepływ krwi przez zorganizowany materiał. Nie zawsze przywraca prawidłową średnicę i funkcję żyły wrotnej.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Zakrzepica żyły wrotnej u kota jest najczęściej wtórna do innej choroby. W opublikowanej serii przypadków kotów z zakrzepicą często stwierdzano ciężkie choroby współistniejące, między innymi zapalenie trzustki, choroby wątroby, zakażenia i nowotwory.

U części pacjentów nie udaje się jednoznacznie wykazać czynnika wywołującego. Taki przypadek można określić jako zakrzepicę idiopatyczną, ale dopiero po przeprowadzeniu szerokiej diagnostyki.

Zapalenie trzustki

Trzustka leży blisko żyły wrotnej i jej głównych dopływów. Obrzęk, naciek zapalny, martwica tkanki tłuszczowej oraz miejscowe uwalnianie enzymów mogą uszkadzać ścianę naczynia.

Zapalenie trzustki powoduje również ogólnoustrojową aktywację krzepnięcia. W ciężkich przypadkach może dojść do rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego i powstawania zakrzepów w wielu naczyniach.

U kota z zapaleniem trzustki zakrzepica może być skutkiem:

• miejscowego zapalenia
• ucisku żyły
• odwodnienia
• zmniejszenia przepływu wrotnego
• sepsy
• martwicy tkanek
• aktywacji płytek
• zaburzenia naturalnych antykoagulantów

Choroby wątroby

Przewlekłe zapalenie, włóknienie i przebudowa wątroby zwiększają opór dla przepływu wrotnego. Krew przepływa wolniej, a powierzchnia zatok i drobnych naczyń może zostać uszkodzona.

Choroby wątroby nie muszą prowadzić wyłącznie do skłonności do krwawień. Utrata równowagi hemostatycznej może powodować również nadkrzepliwość i zakrzepicę.

Zaburzenie wynika z równoczesnego zmniejszenia syntezy czynników krzepnięcia oraz ich naturalnych inhibitorów. Standardowy koagulogram nie odzwierciedla w pełni tej złożonej równowagi.

Choroby nowotworowe

Nowotwór może zwiększać ryzyko zakrzepicy poprzez uwalnianie substancji prokoagulacyjnych, aktywację śródbłonka oraz ucisk naczyń. Komórki nowotworowe mogą również bezpośrednio naciekać ścianę żyły wrotnej.

Ryzyko dotyczy szczególnie nowotworów:

• wątroby
• trzustki
• dróg żółciowych
• jelit
• śledziony
• węzłów chłonnych
• układu krwiotwórczego

Materiał w świetle żyły może być zarówno skrzepliną, jak i czopem nowotworowym. Rozróżnienie jest ważne, ponieważ leczenie przeciwzakrzepowe nie usunie tkanki nowotworowej.

Utrata białka

Antytrombina jest jednym z najważniejszych naturalnych inhibitorów krzepnięcia. Jej utrata przez nerki lub przewód pokarmowy może zwiększać podatność na powstawanie zakrzepów.

Do chorób związanych z utratą białka należą:

• nefropatia białkogubna
• enteropatia białkogubna
• ciężkie kłębuszkowe choroby nerek
• rozległe choroby błony śluzowej jelit
• limfangiektazja jelitowa
• niektóre nowotwory

Hipoalbuminemia może być wskazówką utraty białka, ale nie określa bezpośrednio stężenia antytrombiny. W wybranych przypadkach uzasadnione jest oznaczenie jej aktywności.

Zapalenie i sepsa

Ciężki stan zapalny aktywuje śródbłonek, płytki i kaskadę krzepnięcia. Jednocześnie hamuje naturalne mechanizmy przeciwkrzepliwe oraz fibrynolizę.

Sepsa może prowadzić do rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, podczas którego w mikrokrążeniu i większych naczyniach powstają liczne zakrzepy. Równocześnie zużywane są płytki i czynniki krzepnięcia, dlatego może pojawić się zarówno zakrzepica, jak i krwawienie.

Zabiegi, urazy i cewnikowanie

Operacje w obrębie wątroby, dróg żółciowych, trzustki lub żyły wrotnej mogą uszkadzać śródbłonek i zmieniać przepływ. Ryzyko zwiększa się przy manipulacji naczyniami, ich ucisku albo gwałtownej zmianie ciśnienia wrotnego.

Zakrzepica żyły wrotnej może być powikłaniem zabiegów korygujących zespolenie wrotno-systemowe. Zbyt duże ograniczenie przepływu przez zespolenie może powodować zastój i sprzyjać powstaniu skrzepliny.

Najważniejsze czynniki ryzyka

Grupa	Przykłady
Choroby zapalne	Zapalenie trzustki, dróg żółciowych, otrzewnej
Choroby wątroby	Włóknienie, zapalenie, marskość, lipidoza
Nowotwory	Chłoniak, rak trzustki, guzy wątroby
Utrata białka	Nefropatia i enteropatia białkogubna
Zakażenia	Sepsa, ropne zapalenie jamy brzusznej
Zabiegi	Operacje wątroby, korekcja zespolenia, biopsja
Urazy	Uraz jamy brzusznej i naczyń
Zaburzenia przepływu	Nadciśnienie wrotne, ucisk żyły
Choroby krwi	Niedokrwistość hemolityczna, DIC
Leki i hormony	Preparaty wpływające na krzepnięcie, zależnie od pacjenta

Następstwa hemodynamiczne i narządowe

Znaczenie zakrzepicy zależy od szybkości jej rozwoju, stopnia zamknięcia naczynia oraz możliwości utworzenia krążenia obocznego. Powoli narastająca niedrożność może być lepiej tolerowana niż nagłe zamknięcie całego pnia żyły wrotnej.

Pierwszym skutkiem jest zmniejszenie ilości krwi docierającej do wątroby. Tętnica wątrobowa może częściowo zwiększyć przepływ, ale nie zastępuje składników i hormonów dostarczanych przez układ wrotny.

Długotrwała hipoperfuzja może prowadzić do:

• zaniku hepatocytów
• zmniejszenia masy wątroby
• zaburzeń metabolizmu amoniaku
• zmniejszenia syntezy mocznika
• pogorszenia metabolizmu leków
• zaburzeń gospodarki glukozowej
• zmniejszenia syntezy białek

Drugim zasadniczym skutkiem jest wzrost ciśnienia przed miejscem zamknięcia. Rozwija się przedwątrobowe nadciśnienie wrotne.

Nadciśnienie wrotne może prowadzić do:

• wodobrzusza
• obrzęku ściany jelit
• przekrwienia śledziony
• powiększenia śledziony
• spowolnienia pasażu jelitowego
• zmniejszenia wchłaniania
• rozwoju naczyń obocznych
• powstawania nabytych zespoleń wrotno-systemowych

Rozwój naczyń obocznych

Jeżeli wysokie ciśnienie utrzymuje się przez kilka tygodni, poszerzają się istniejące połączenia między układem wrotnym i krążeniem systemowym. Powstają liczne, kręte naczynia odprowadzające krew z pominięciem wątroby.

Naczynia te obniżają ciśnienie wrotne, ale powodują przedostawanie się amoniaku i innych metabolitów do krążenia ogólnego. U kota może rozwinąć się encefalopatia wątrobowa.

Nabytych zespolonych naczyń nie należy rutynowo zamykać. Pełnią funkcję dekompresyjną i chronią narządy jamy brzusznej przed jeszcze większym wzrostem ciśnienia.

Zajęcie naczyń krezkowych

Najpoważniejsze powikłania występują, gdy zakrzep rozszerza się na żyły krezkowe. Odpływ krwi z jelita zostaje wtedy ograniczony.

Może dojść do:

• przekrwienia jelit
• obrzęku ściany jelita
• krwawienia do światła przewodu pokarmowego
• zmniejszenia perfuzji tętniczej
• martwicy ściany
• perforacji
• septycznego zapalenia otrzewnej
• wstrząsu

Zajęcie żył krezkowych jest stanem potencjalnie zagrażającym życiu. Objawy mogą obejmować nagły silny ból brzucha, wymioty, krwawą biegunkę i gwałtowne osłabienie.

Wodobrzusze

Wzrost ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach trzewnych sprzyja przechodzeniu płynu do jamy otrzewnej. Znaczenie mogą mieć również hipoalbuminemia, zatrzymywanie sodu oraz aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron.

Płyn związany z czystym nadciśnieniem wrotnym jest zwykle ubogobiałkowy. Jeżeli występuje zapalenie, nowotwór albo krwawienie, jego skład może być odmienny.

Objawy kliniczne

Objawy zakrzepicy żyły wrotnej są często nieswoiste i mogą być zdominowane przez chorobę podstawową. W opisanej serii kotów występowały między innymi brak apetytu, wymioty, osłabienie, utrata masy ciała, duszność, wodobrzusze i żółtaczka.

Niektóre koty nie wykazują objawów bezpośrednio wskazujących na chorobę naczyniową. Zakrzep może zostać wykryty przypadkowo podczas ultrasonografii wykonanej z powodu zapalenia trzustki albo choroby wątroby.

Objawy ostrej zakrzepicy

Ostra niedrożność może powodować:

• nagły brak apetytu
• silne osłabienie
• wymioty
• ból jamy brzusznej
• powiększenie obrysu brzucha
• duszność wtórną do wodobrzusza
• krwawą biegunkę
• smolisty kał
• hipotermię
• tachykardię
• spadek ciśnienia
• zapaść

Nasilenie objawów może szybko wzrastać. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne zajęcie żyły krezkowej i rozwój niedokrwienia jelit.

Objawy przewlekłej zakrzepicy

Przewlekła częściowa niedrożność może przebiegać łagodniej. Objawy rozwijają się stopniowo i mogą obejmować utratę masy ciała, gorszy apetyt i powtarzające się epizody osłabienia.

W miarę rozwoju nadciśnienia wrotnego mogą wystąpić:

• wodobrzusze
• powiększenie śledziony
• nawracające wymioty
• przewlekła biegunka
• hipoalbuminemia
• zmniejszenie masy mięśniowej
• nabyte zespolenia wrotno-systemowe
• ślinienie
• ataksja
• dezorientacja
• drgawki

Objawy neurologiczne wskazują na przechodzenie krwi poza wątrobą albo zaawansowaną dysfunkcję hepatocytów. Nie są charakterystyczne dla samej skrzepliny, lecz dla jej następstw.

Objawy zależne od choroby podstawowej

Choroba podstawowa	Możliwe objawy towarzyszące
Zapalenie trzustki	Wymioty, ból brzucha, brak apetytu
Zapalenie dróg żółciowych	Gorączka, żółtaczka, neutrofilia
Nowotwór	Utrata masy ciała, masa w jamie brzusznej
Nefropatia białkogubna	Białkomocz, obrzęki, nadciśnienie
Enteropatia białkogubna	Biegunka, hipoalbuminemia
Sepsa	Gorączka lub hipotermia, hipotensja
Choroba wątroby	Żółtaczka, zaburzenia krzepnięcia
DIC	Wybroczyny, krwawienia i jednoczesna zakrzepica

Żółtaczka nie jest nieuniknionym skutkiem zakrzepicy. Jej obecność może wskazywać na współistniejącą chorobę wątroby, dróg żółciowych, hemolizę lub ciężkie niedotlenienie hepatocytów.

Brak wodobrzusza również nie wyklucza zakrzepicy. Częściowy zakrzep może nie zwiększać ciśnienia na tyle, aby doszło do powstania płynu.

Badania laboratoryjne i ocena krzepnięcia

Nie istnieje pojedynczy wynik laboratoryjny potwierdzający zakrzepicę żyły wrotnej. Badania krwi pomagają ocenić chorobę podstawową, stopień uszkodzenia narządów oraz bezpieczeństwo leczenia przeciwzakrzepowego.

Morfologia może wykazać:

• niedokrwistość
• leukocytozę
• neutrofilię
• przesunięcie w lewo
• leukopenię w ciężkiej sepsie
• trombocytopenię
• trombocytozę
• zmiany toksyczne neutrofili

Małopłytkowość może wynikać ze zużycia płytek, DIC, sekwestracji w powiększonej śledzionie albo choroby szpiku. Prawidłowa liczba płytek nie wyklucza zakrzepicy.

Profil biochemiczny

Parametr	Możliwa nieprawidłowość
ALT i AST	Wzrost przy niedotlenieniu lub chorobie wątroby
ALP i GGT	Wzrost przy cholestazie
Bilirubina	Wzrost w chorobie hepatobiliarniej
Albumina	Spadek przy utracie lub zmniejszonej syntezie
Glukoza	Spadek w ciężkiej chorobie wątroby lub sepsie
Cholesterol	Zmienny, zależny od choroby podstawowej
Mocznik	Może być obniżony przy przecieku wrotno-systemowym
Kreatynina	Wzrost przy odwodnieniu lub uszkodzeniu nerek
Fosfor	Zmienny
Elektrolity	Hipokalemia, hiponatremia lub inne zaburzenia

Znaczna hipoalbuminemia zwiększa podejrzenie enteropatii albo nefropatii białkogubnej. Wymaga wykonania badania moczu, stosunku białka do kreatyniny i diagnostyki przewodu pokarmowego.

Wzrost aktywności enzymów wątrobowych nie określa stopnia niedrożności żyły wrotnej. Może wynikać z choroby pierwotnej, wtórnego niedotlenienia albo cholestazy.

Koagulogram

Najczęściej oznacza się:

• czas protrombinowy
• czas częściowej tromboplastyny po aktywacji
• fibrynogen
• D-dimery
• produkty degradacji fibryny
• liczbę płytek
• aktywność antytrombiny

Prawidłowy czas protrombinowy i APTT nie wykluczają nadkrzepliwości. Testy te oceniają wybrane elementy kaskady w osoczu, ale nie odzwierciedlają aktywności płytek, śródbłonka i całej fibrynolizy.

D-dimery powstają podczas rozpadu usieciowanej fibryny. Ich zwiększone stężenie wskazuje na aktywne tworzenie i degradację skrzepu, ale nie określa jego lokalizacji.

Wzrost D-dimerów może występować również przy:

• zapaleniu
• nowotworze
• zabiegu chirurgicznym
• krwawieniu
• DIC
• ciężkiej chorobie ogólnoustrojowej

Prawidłowe D-dimery nie wykluczają przewlekłej albo małej zakrzepicy. Ich wartość diagnostyczna u kotów z zakrzepicą wrotną nie została dokładnie określona.

Tromboelastografia

Tromboelastografia lub tromboelastometria oceniają proces tworzenia, stabilizacji i rozpadu skrzepu w pełnej krwi. Mogą wykazać stan nadkrzepliwości, którego nie ujawniają standardowe czasy krzepnięcia.

Badanie jest dostępne głównie w ośrodkach specjalistycznych. Wynik zależy od metody, aktywatora, pobrania próbki i zakresów referencyjnych danego laboratorium.

Oznaczenie antytrombiny

Zmniejszona aktywność antytrombiny może zwiększać ryzyko zakrzepicy i ograniczać skuteczność heparyny. Oznaczenie jest szczególnie uzasadnione przy ciężkiej hipoalbuminemii, białkomoczu albo podejrzeniu utraty białka przez jelita.

Badanie moczu

Badanie moczu pomaga ocenić nawodnienie, funkcję nerek, bilirubinurię i utratę białka. Stosunek białka do kreatyniny w moczu jest ważny przy podejrzeniu nefropatii białkogubnej.

Diagnostyka obrazowa

Rozpoznanie zakrzepicy wymaga bezpośredniego wykazania skrzepliny albo zaburzonego przepływu w żyle wrotnej. Podstawowe znaczenie mają ultrasonografia dopplerowska i angiografia tomografii komputerowej.

Ultrasonografia w skali szarości

Zakrzep może być widoczny jako materiał tkankowy w świetle naczynia. Jego echogeniczność zależy od wieku skrzepliny, organizacji i składu.

Świeży zakrzep może być:

• hipoechogeniczny
• izoechogeniczny względem krwi
• słabo widoczny
• niewidoczny w zwykłym obrazie B-mode

Starsza skrzeplina staje się zwykle bardziej echogeniczna i lepiej odgraniczona. Może powodować poszerzenie naczynia, zwężenie jego drożnego światła albo nieregularność ściany.

W obrazie ultrasonograficznym ocenia się również:

• średnicę żyły wrotnej
• jej przebieg
• obecność materiału w świetle
• wielkość wątroby
• śledzionę
• trzustkę
• jelita
• pęcherzyk żółciowy
• płyn w jamie brzusznej
• naczynia oboczne

Ultrasonografia dopplerowska

Kolorowy Doppler umożliwia ocenę obecności i kierunku przepływu. W miejscu całkowitej zakrzepicy nie stwierdza się sygnału przepływu.

W niedrożności częściowej przepływ może występować jedynie w wąskim kanale pomiędzy skrzepliną a ścianą naczynia. Prędkość może być zwiększona w zwężonym odcinku.

Badanie spektralne pozwala ocenić:

• prędkość przepływu
• kierunek przepływu
• pulsacyjność
• obecność turbulencji
• przepływ hepatopetalny
• przepływ hepatofugalny

Przepływ hepatopetalny jest skierowany ku wątrobie. Przepływ hepatofugalny przebiega od wątroby i może wskazywać na znaczne nadciśnienie wrotne.

Brak sygnału dopplerowskiego nie zawsze oznacza całkowitą niedrożność. Przy bardzo wolnym przepływie, niewłaściwych ustawieniach aparatu albo niekorzystnym kącie badania może wystąpić wynik fałszywie dodatni.

Angiografia tomografii komputerowej

Angiografia TK pozwala dokładnie ocenić lokalizację, długość i zasięg skrzepliny. Zakrzep jest widoczny jako ubytek wypełnienia kontrastem w świetle naczynia.

Tomografia może wykazać:

• częściową lub całkowitą niedrożność
• rozszerzenie zakrzepu na żyły krezkowe
• zajęcie żyły śledzionowej
• rekanalizację
• naczynia oboczne
• nieprawidłową perfuzję wątroby
• zmiany trzustki
• guzy uciskające naczynie
• naciek nowotworowy
• oznaki niedokrwienia jelit

Badanie jest szczególnie przydatne przed leczeniem, gdy wynik ultrasonografii jest niejednoznaczny albo gdy konieczna jest ocena całego układu wrotnego.

W opisie dwóch kotów kontrolna angiografia TK wykazała progresję zakrzepicy i rozwój krętego naczynia obocznego u kota nieleczonego przeciwkrzepliwie. U kota leczonego heparyną drobnocząsteczkową skrzeplina stopniowo zmniejszyła się i ostatecznie przestała być widoczna.

Różnicowanie skrzepliny i nacieku nowotworowego

Czop nowotworowy może przypominać zakrzep. Podejrzenie nacieku zwiększają ciągłość materiału z guzem, unaczynienie zmiany i wzmocnienie kontrastowe.

Brak przepływu wewnątrz materiału częściej przemawia za skrzepliną, ale nie rozstrzyga rozpoznania. Możliwe jest również współistnienie tkanki nowotworowej i zakrzepu.

Radiografia

Radiografia nie umożliwia bezpośredniego rozpoznania skrzepliny. Może jednak wykazać wodobrzusze, powiększenie lub zmniejszenie wątroby, masę w jamie brzusznej oraz nieprawidłowy układ narządów.

Leczenie przeciwzakrzepowe i terapia choroby podstawowej

Leczenie powinno być ustalane indywidualnie, ponieważ dane dotyczące zakrzepicy żyły wrotnej u kotów są ograniczone. Decyzja zależy od wieku skrzepliny, stopnia niedrożności, ryzyka krwawienia, chorób współistniejących i obecności nadciśnienia wrotnego.

Podstawowe cele terapii obejmują:

• zahamowanie powiększania zakrzepu
• zapobieganie powstawaniu nowych skrzeplin
• umożliwienie naturalnej fibrynolizy
• przywrócenie przepływu
• leczenie choroby wywołującej
• kontrolę wodobrzusza
• ochronę jelit i wątroby
• zapobieganie encefalopatii

Heparyna niefrakcjonowana

Heparyna niefrakcjonowana nasila działanie antytrombiny i hamuje aktywowane czynniki krzepnięcia. Jej efekt zależy od dostępności antytrombiny.

Zaletą jest możliwość szybkiego modyfikowania dawki i stosunkowo krótki czas działania. Wadą jest zmienna odpowiedź oraz konieczność częstego monitorowania.

Heparyny drobnocząsteczkowe

Do tej grupy należą między innymi enoksaparyna i dalteparyna. Hamują przede wszystkim aktywowany czynnik X i mają bardziej przewidywalną farmakokinetykę niż heparyna niefrakcjonowana.

U kotów były stosowane w leczeniu różnych chorób zakrzepowych. W pojedynczych opisach zakrzepicy żyły wrotnej obserwowano stopniowe zmniejszanie skrzepliny podczas terapii.

Leczenie nie jest pozbawione ryzyka. Możliwe są:

• krwawienia
• krwiaki w miejscu iniekcji
• niedokrwistość
• małopłytkowość
• problemy z regularnym podawaniem
• niewystarczający efekt przy małej aktywności antytrombiny

Inhibitory czynnika Xa

Rywaroksaban jest doustnym bezpośrednim inhibitorem aktywowanego czynnika X. Jest coraz częściej stosowany w weterynarii w leczeniu i zapobieganiu zakrzepicy, ale dane dotyczące konkretnie zakrzepicy żyły wrotnej u kotów pozostają ograniczone.

Dawkowanie powinno być ustalane przez lekarza. Należy uwzględnić funkcję nerek, wątroby, masę ciała i równoczesne stosowanie innych leków wpływających na hemostazę.

Leki przeciwpłytkowe

Klopidogrel hamuje aktywację płytek zależną od receptora P2Y12. Jest ważnym lekiem w zapobieganiu tętniczej zakrzepicy u kotów, szczególnie w chorobach serca.

Zakrzepy żylne zawierają dużą ilość fibryny i erytrocytów, dlatego podstawowe znaczenie mają leki przeciwkrzepliwe. Lek przeciwpłytkowy może być rozważany w wybranych sytuacjach, ale nie zastępuje automatycznie antykoagulacji.

Leczenie trombolityczne

Leki trombolityczne aktywnie rozpuszczają fibrynę. Mogłyby teoretycznie szybko przywracać przepływ w ostrej zakrzepicy, ale zwiększają ryzyko poważnego krwawienia.

Brakuje danych pozwalających rutynowo zalecać trombolizę u kotów z zakrzepicą żyły wrotnej. Takie leczenie można rozważać jedynie w wysoce specjalistycznych warunkach.

Leczenie choroby podstawowej

Przyczyna	Kierunek leczenia
Zapalenie trzustki	Leczenie przeciwbólowe, żywieniowe i przeciwwymiotne
Sepsa	Antybiotykoterapia i leczenie źródła zakażenia
Choroba wątroby	Terapia zależna od histopatologii i przyczyny
Nefropatia białkogubna	Kontrola białkomoczu i choroby nerek
Enteropatia białkogubna	Leczenie zapalenia, diety i niedoborów
Nowotwór	Chirurgia, chemioterapia lub opieka paliatywna
DIC	Leczenie czynnika wyzwalającego i wsparcie hemostazy
Ucisk naczynia	Usunięcie masy lub leczenie zapalenia

Bez leczenia przyczyny ryzyko nawrotu zakrzepicy pozostaje wysokie. Samo zastosowanie antykoagulantu może być niewystarczające, jeżeli utrzymuje się ucisk naczynia, ciężki stan zapalny albo utrata antytrombiny.

Leczenie wodobrzusza

Wodobrzusze wymaga ostrożnego postępowania. Można stosować ograniczenie podaży sodu, leki moczopędne i kontrolowaną abdominocentezę.

Zbyt agresywne usuwanie płynu może powodować:

• spadek ciśnienia
• pogorszenie perfuzji nerek
• utratę białka
• zaburzenia elektrolitowe
• aktywację układu renina-angiotensyna-aldosteron

Płyn usuwa się przede wszystkim wtedy, gdy powoduje dyskomfort, trudności w oddychaniu lub znaczne zwiększenie ciśnienia w jamie brzusznej.

Leczenie chirurgiczne

Chirurgiczne usunięcie zakrzepu jest u kotów wykonywane wyjątkowo rzadko. Zabieg w obrębie żyły wrotnej jest technicznie trudny i obarczony ryzykiem krwotoku, ponownej zakrzepicy oraz ostrego zaburzenia przepływu.

Interwencję można rozważać przy usuwalnej masie uciskającej naczynie, skrzeplinie związanej z zabiegiem albo zagrażającym niedokrwieniu jelit. Decyzja wymaga oceny w ośrodku specjalistycznym.

Monitorowanie, rokowanie i zapobieganie nawrotom

Po rozpoczęciu leczenia konieczna jest regularna ocena stanu klinicznego, morfologii, funkcji nerek, parametrów wątrobowych oraz objawów krwawienia. Częstotliwość kontroli zależy od zastosowanego leku i ciężkości choroby.

Podstawą monitorowania samego zakrzepu są powtarzane badania obrazowe. Ultrasonografia dopplerowska umożliwia śledzenie przepływu, natomiast angiografia TK dokładniej określa zmiany wielkości i zasięgu skrzepliny.

Parametry wymagające kontroli

Parametr	Znaczenie
Morfologia	Wykrywanie niedokrwistości, małopłytkowości i zapalenia
Hematokryt	Kontrola utajonego lub jawnego krwawienia
Kreatynina i mocznik	Ocena funkcji nerek
ALT, AST, ALP i GGT	Monitorowanie wątroby i cholestazy
Bilirubina	Ocena funkcji hepatobiliarnych
Albumina	Ocena syntezy i utraty białka
Elektrolity	Kontrola płynoterapii i diuretyków
Badanie moczu	Wykrywanie białkomoczu i krwawienia
Doppler	Ocena drożności i kierunku przepływu
TK	Dokładna ocena zasięgu zakrzepu

Należy obserwować kota pod kątem działań niepożądanych leczenia przeciwkrzepliwego. Niepokojące są wybroczyny, krwawienie z nosa, krwiomocz, smolisty kał, krwawe wymioty, bladość i nagłe osłabienie.

Dawkowania leku nie należy zmieniać samodzielnie. Przedwczesne zakończenie terapii może sprzyjać progresji albo nawrotowi zakrzepicy.

Czas leczenia

Nie ustalono jednego czasu terapii odpowiedniego dla wszystkich kotów. Leczenie może trwać kilka tygodni, kilka miesięcy albo dłużej, zależnie od przyczyny i wyniku badań kontrolnych.

Przy przejściowym czynniku ryzyka, takim jak ostre zapalenie trzustki, terapia może zostać zakończona po ustąpieniu choroby i potwierdzeniu regresji zakrzepu. Przy nowotworze lub przewlekłej utracie białka ryzyko może utrzymywać się stale.

Rokowanie

Rokowanie jest ostrożne i zależy bardziej od choroby podstawowej niż od samej obecności skrzepliny. W opublikowanej serii sześciu kotów zakrzepica była związana z wysoką śmiertelnością, ale pacjenci byli obciążeni ciężkimi chorobami współistniejącymi.

Korzystniejsze rokowanie może dotyczyć kota z:

• częściową zakrzepicą
• zachowanym przepływem wrotnym
• odwracalną przyczyną
• brakiem zajęcia naczyń krezkowych
• brakiem ciężkiego wodobrzusza
• prawidłową funkcją nerek
• dobrą odpowiedzią na antykoagulację
• stopniowym zmniejszaniem zakrzepu

Niekorzystne czynniki obejmują:

• całkowite zamknięcie żyły
• rozszerzenie zakrzepu na żyły krezkowe
• niedokrwienie jelit
• sepsę
• DIC
• ciężką hipoalbuminemię
• zaawansowany nowotwór
• niewydolność wielonarządową
• narastające wodobrzusze
• liczne nabyte zespolenia

Zapobieganie

Nie wszystkim przypadkom można zapobiec. Możliwe jest jednak szybkie leczenie chorób zwiększających ryzyko i ograniczanie okresów ciężkiego odwodnienia oraz unieruchomienia.

U kotów wysokiego ryzyka lekarz może rozważyć profilaktykę przeciwzakrzepową. Decyzja wymaga porównania ryzyka powstania zakrzepu z możliwością wywołania krwawienia.

Szczególnej obserwacji wymagają koty:

• z ciężkim zapaleniem trzustki
• z białkomoczem i hipoalbuminemią
• z enteropatią białkogubną
• po operacjach wątroby i żyły wrotnej
• z nowotworami jamy brzusznej
• z ciężkim zapaleniem ogólnoustrojowym
• z wcześniejszym epizodem zakrzepowym

FAQ

Czy zakrzepica żyły wrotnej jest tym samym co zator tętniczy u kota?

Nie. Zakrzepica żyły wrotnej dotyczy naczynia żylnego doprowadzającego krew z jamy brzusznej do wątroby. Zator tętniczy najczęściej blokuje aortę lub jej odgałęzienia i powoduje nagły ból oraz niedowład kończyn.

Czy kot może mieć zakrzepicę bez wodobrzusza?

Tak. Wodobrzusze pojawia się głównie wtedy, gdy niedrożność powoduje istotne i utrzymujące się nadciśnienie wrotne. Częściowa lub wcześnie wykryta zakrzepica może przebiegać bez gromadzenia płynu.

Czy zakrzep można wykryć w zwykłym badaniu krwi?

Nie. Badania krwi mogą wykazać stan zapalny, nadkrzepliwość albo chorobę podstawową, ale nie potwierdzają lokalizacji skrzepliny. Konieczne jest badanie obrazowe.

Czy prawidłowe D-dimery wykluczają chorobę?

Nie. Mała, przewlekła albo zorganizowana skrzeplina może nie powodować znacznego wzrostu D-dimerów. Wynik musi być interpretowany razem z obrazowaniem i stanem klinicznym.

Czy zakrzep może rozpuścić się samoistnie?

Jest to możliwe, szczególnie w przypadku niewielkiej świeżej skrzepliny i ustąpienia czynnika wyzwalającego. Zakrzep może jednak również rosnąć, organizować się albo rozprzestrzeniać na kolejne naczynia.

Czy każdy kot wymaga leczenia heparyną?

Nie. Wybór leczenia zależy od stopnia niedrożności, wieku skrzepliny, ryzyka krwawienia i choroby podstawowej. Niektóre przypadki wymagają innego antykoagulantu albo wyłącznie monitorowania w określonych warunkach klinicznych.

Czy leczenie przeciwkrzepliwe rozpuszcza istniejący zakrzep?

Leki przeciwkrzepliwe przede wszystkim hamują powiększanie skrzepliny i powstawanie nowych zakrzepów. Umożliwiają naturalnym mechanizmom fibrynolitycznym stopniowe zmniejszanie istniejącego materiału.

Czy zakrzepica może powodować encefalopatię wątrobową?

Tak, ale zwykle pośrednio. Przewlekłe nadciśnienie wrotne może prowadzić do powstania naczyń obocznych, przez które krew omija wątrobę i transportuje amoniak do krążenia ogólnego.

Czy prawidłowy koagulogram oznacza, że kot nie jest nadkrzepliwy?

Nie. Standardowy koagulogram nie ocenia pełnej równowagi pomiędzy krzepnięciem, antykoagulacją i fibrynolizą. Stan nadkrzepliwości może występować przy prawidłowym PT i APTT.

Czy ultrasonografia zawsze wykrywa świeżą skrzeplinę?

Nie. Świeży zakrzep może być słabo widoczny i mieć echogeniczność podobną do krwi. Konieczna jest ocena dopplerowska, a w przypadkach niejednoznacznych angiografia tomografii komputerowej.

Czy zakrzepica może nawrócić po zakończeniu leczenia?

Tak. Ryzyko jest szczególnie duże, jeżeli utrzymuje się nowotwór, utrata białka, przewlekłe zapalenie albo nieprawidłowy przepływ wrotny.

Kiedy potrzebna jest natychmiastowa pomoc weterynaryjna?

Pilnej pomocy wymagają nagły ból brzucha, zapaść, uporczywe wymioty, krwawa biegunka, smolisty kał, gwałtowne powiększenie brzucha, duszność, bardzo blade błony śluzowe albo zaburzenia świadomości.

Piśmiennictwo

1. Rogers C.L., O’Toole T.E., Keating J.H., Penninck D.G., Webster C.R.L. Portal Vein Thrombosis in Cats: 6 Cases (2001-2006). Journal of Veterinary Internal Medicine. 2008;22(2):282-287. Podstawowa seria przypadków opisująca objawy, choroby współistniejące, diagnostykę i rokowanie kotów z zakrzepicą żyły wrotnej.
2. Sakamoto Y. i wsp. Computed Tomographic Features of Portal Vein Thrombosis and Acquired Portosystemic Shunts in Two Cats. Journal of Small Animal Practice. 2022. Opis zmian w seryjnych badaniach TK u kota leczonego heparyną drobnocząsteczkową i pacjenta nieleczonego przeciwkrzepliwie.
3. Bertolini G. Anomalies of the Portal Venous System in Dogs and Cats as Seen on Multidetector-Row Computed Tomography: An Overview and Systematization Proposal. Veterinary Sciences. 2019;6(1):10. Przegląd anatomii, zakrzepicy oraz nabytych naczyń obocznych w badaniu tomograficznym.
4. Griffin S. Feline Abdominal Ultrasonography: What’s Normal? What’s Abnormal? The Liver. Journal of Feline Medicine and Surgery. 2019;21:12-24. Omówienie ultrasonograficznego obrazu naczyń wątrobowych, przepływu wrotnego i skrzeplin u kotów.
5. Derré M. i wsp. Ultrasonographic Characteristics of the Portal Venous System in Healthy Uns sedated Cats. Journal of Feline Medicine and Surgery Open Reports. 2022. Dane referencyjne dotyczące średnicy i prędkości przepływu w żyle wrotnej zdrowych kotów.
6. Jeong E. i wsp. Computed Tomographic Evaluation of Portal Vein Indices in Cats With and Without Portal Vascular Disorders. Frontiers in Veterinary Science. 2024. Ocena wskaźników tomograficznych żyły wrotnej u kotów.
7. Webster C.R.L. Hemostatic Disorders Associated With Hepatobiliary Disease. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice. 2017;47(3):601-615. Przegląd zaburzeń równowagi hemostatycznej w chorobach wątroby psów i kotów.
8. Merck Veterinary Manual. Coagulation Tests in Hepatic Disease in Small Animals. Omówienie nadkrzepliwości, zaburzeń naturalnych antykoagulantów i zakrzepicy wrotnej w chorobach wątroby.
9. Merck Veterinary Manual. Portal Hypertension and Ascites in Small Animals. Patofizjologia przedwątrobowego nadciśnienia wrotnego, wodobrzusza oraz zmian przepływu krwi.
10. Merck Veterinary Manual. Acquired Portosystemic Shunts in Small Animals. Mechanizmy powstawania licznych naczyń obocznych w następstwie nadciśnienia wrotnego.
11. Merck Veterinary Manual. Ascites in Small Animals. Znaczenie nadciśnienia wrotnego i nabytych zespoleń w powstawaniu płynu w jamie brzusznej.
12. Merck Veterinary Manual. Thrombosis, Embolism, Aneurysm, and Dissection in Animals. Ogólna patofizjologia zakrzepicy, niedokrwienia i organizacji skrzepliny.
13. Merck Veterinary Manual. Pathological Thrombosis in Animals. Przegląd czynników predysponujących do patologicznego tworzenia skrzeplin u zwierząt.
14. Buob S., Johnston A.N., Webster C.R.L. Portal Hypertension: Pathophysiology, Diagnosis, and Treatment. Journal of Veterinary Internal Medicine. 2011;25(2):169-186.
15. de Laforcade A. Diseases Associated With Thrombosis. Topics in Companion Animal Medicine. 2012;27(2):59-64.
16. Goggs R., Blais M.C., Brainard B.M. i wsp. American College of Veterinary Emergency and Critical Care Consensus on the Rational Use of Antithrombotics in Veterinary Critical Care. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care. 2019.
17. Goggs R. i wsp. Partnership on Rotational ViscoElastic Test Standardization – Veterinary Recommendations for Thromboelastography and Thromboelastometry. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care. 2014.
18. Washabau R.J., Day M.J. Canine and Feline Gastroenterology. Elsevier Saunders, 2013.
19. Ettinger S.J., Feldman E.C., Côté E. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 8th ed. Elsevier, 2017.
20. Nelson R.W., Couto C.G. Small Animal Internal Medicine. 6th ed. Elsevier, 2020.
21. Stockham S.L., Scott M.A. Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology. 2nd ed. Wiley-Blackwell, 2008.
22. Thrall M.A., Weiser G., Allison R.W., Campbell T.W. Veterinary Hematology and Clinical Chemistry. 2nd ed. Wiley-Blackwell, 2012.