Zakaźne zapalenie otrzewnej kotów (FIP – Feline Infectious Peritonitis) manifestuje się szerokim spektrum objawów klinicznych, zależnych od postaci choroby, zajętych narządów oraz stadium zakażenia. Wczesne rozpoznanie jest kluczowe dla skutecznego wdrożenia terapii antywirusowej i poprawy rokowania.
Podział kliniczny FIP
FIP tradycyjnie klasyfikuje się na postać wysiękową („mokrą”) oraz postać niewysiękową („suchą”). Podział ten, choć uproszczony, pozostaje klinicznie użyteczny i powszechnie stosowany w praktyce weterynaryjnej.
Należy jednak podkreślić, że obie formy nie są odrębnymi jednostkami chorobowymi – stanowią kontinuum tego samego procesu patologicznego, a u jednego pacjenta mogą współistnieć lub ulegać wzajemnej konwersji w trakcie choroby. Decydującym czynnikiem determinującym postać kliniczną jest stan układu odpornościowego zakażonego kota.
Wyróżnia się także postać mieszaną, łączącą cechy obu form, oraz postać neurologiczną i oczną jako szczególne manifestacje zajęcia układu nerwowego i narządu wzroku.
Objawy prodromalne i niespecyficzne
Niezależnie od postaci klinicznej, FIP poprzedzone jest fazą objawów prodromalnych, które mogą trwać od kilku dni do kilku tygodni. Należą do nich: przewlekła, falująca gorączka (39,5-40,5°C), nieustępująca mimo antybiotykoterapii, apatia, anoreksja oraz stopniowa utrata masy ciała.
W tym okresie koty wykazują obniżoną aktywność, mogą manifestować piloerekcję (nastroszoną sierść) oraz zmatowienie okrywy włosowej. Właściciele często opisują zwierzę jako „smutne” lub „jakby coś mu dolega” – bez wyraźnej lokalizacji problemu.
Objawy niespecyficzne często mylnie sugerują inne schorzenia – choroby układu pokarmowego, infekcje bakteryjne lub pasożytnicze. Brak odpowiedzi na standardową terapię jest ważną wskazówką diagnostyczną nakierowującą na FIP.
Objawy postaci wysiękowej
Postać wysiękowa (mokra) charakteryzuje się gromadzeniem przesięku lub wysięku w jamach ciała – najczęściej w jamie brzusznej (ascites) i/lub jamie opłucnowej (hydrothorax). Rzadziej zajęta jest worek osierdziowy (pericardial effusion).
Gromadzenie płynu w jamie brzusznej objawia się charakterystycznym wzdęciem i powiększeniem obwodu brzucha, widocznym gołym okiem, przy jednoczesnej wyraźnej utracie masy mięśniowej i kacheksji. Balonowaty wygląd brzucha przy chudnącej klatce piersiowej jest niemal patognomoniczny dla tej postaci.
Płyn wysiękowy ma charakterystyczny wygląd – jest żółtawy, lepki, o konsystencji syropu, pieni się po wstrząśnięciu. Stężenie białka w płynie przekracza zazwyczaj 35 g/l, a stosunek albumin do globulin jest niski. Zajęcie jamy opłucnowej skutkuje dusznością, ortopnoë (oddychanie z rozstawionymi łokciami), przyspieszoną akcją oddechową i sinicą błon śluzowych.
Objawy postaci niewysiękowej
Postać niewysiękowa (sucha) przebiega podstępnie, bez gromadzenia płynów, co znacząco utrudnia i opóźnia rozpoznanie. Dominują nacieki ziarniniakowe (granulomata) w narządach miąższowych – najczęściej w wątrobie, śledzionie, nerkach i węzłach chłonnych.
Objawy są niecharakterystyczne: przewlekłe wyniszczenie, powiększenie węzłów chłonnych krezkowych (wyczuwalne per abdomen), hepatosplenomegalia. Koty mogą prezentować objawy niewydolności wątroby – żółtaczkę (icterus), odbarwienie stolca, bilirubinurię.
W postaci suchej szczególnie często dochodzi do zajęcia oczu i ośrodkowego układu nerwowego – stąd objawy neurologiczne i okulistyczne stanowią nierzadko pierwszą lub dominującą manifestację tej formy choroby.
Objawy neurologiczne
Neurologiczna postać FIP występuje u ok. 30% kotów z postacią niewysiękową i wiąże się z naciekami zapalnymi w obrębie mózgu, rdzenia kręgowego i opon mózgowo-rdzeniowych. Objawy neurologiczne mogą mieć charakter wieloogniskowy, co odzwierciedla rozsiane zajęcie OUN.
Do najczęstszych objawów neurologicznych należą: ataksja (zaburzenia koordynacji ruchowej), oczopląs (nystagmus), drgawki (seizures), zmiany zachowania (dezorientacja, agresja, nadmierna wokalizacja), pareza lub paraplegia kończyn tylnych oraz zaburzenia świadomości.
Charakterystycznym objawem jest wodogłowie (hydrocephalus) jako powikłanie zapalnego zamknięcia dróg odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego. Zmiany w zachowaniu, takie jak utrata orientacji w otoczeniu czy zmiana rytmu snu, bywają pierwszymi sygnałami zajęcia OUN.
Objawy okulistyczne
Manifestacje oczne FIP szczegółowo omówiono w artykule poświęconym FIP ocznemu, jednak warto zaznaczyć, że zapalenie błony naczyniowej (uveitis) – przednie lub tylne – jest jednym z najczęstszych objawów narządowych postaci suchej.
Klinicznie stwierdza się: precipytaty rogówkowe (keratic precipitates), hypopyon, zmianę koloru tęczówki, efekt Tyndalla w komorze przedniej oraz perivascular cuffing w siatkówce. Objawy te mogą być jednostronne lub obustronne.
Nierozpoznane i nieleczone zapalenie błony naczyniowej w przebiegu FIP prowadzi do trwałych powikłań – zaćmy wtórnej, jaskry wtórnej, odwarstwienia siatkówki i w konsekwencji do atrofii gałki ocznej (phthisis bulbi).
Objawy ze strony układu pokarmowego
Zmiany w obrębie przewodu pokarmowego są częstym składnikiem obrazu klinicznego FIP, szczególnie w postaci mieszanej. Obserwuje się wymioty, biegunkę (niekiedy z domieszką krwi), bolesność jamy brzusznej oraz postępującą anoreksję.
Nacieki ziarniniakowe w jelitach – szczególnie w obrębie krętniczo-kątniczego – mogą dawać obraz guzowatych zgrubień wyczuwalnych podczas badania palpacyjnego. Niekiedy prowadzą do inwaginacji jelit lub niedrożności mechanicznej.
Powiększenie krezkowych węzłów chłonnych (lymphadenopathia mesenterica) jest niemal stałym elementem obrazu klinicznego postaci brzusznej FIP i może być jedynym znajdowanym objawem w badaniu fizykalnym u kotów z postacią suchą.
Objawy ze strony układu oddechowego
Zajęcie układu oddechowego w FIP jest najczęściej wynikiem wysiękowego zapalenia opłucnej w postaci mokrej. Klinicznie manifestuje się dusznością wysiłkową lub spoczynkową, przyspieszoną akcją oddechową (tachypnoë), płytkim oddechem i osłuchowo stłumionymi tonami serca i szmerami oddechowymi po stronie wysięku.
Rzadziej obserwuje się śródmiąższowe zapalenie płuc (interstitial pneumonia) jako wyraz bezpośredniego zajęcia miąższu płucnego przez nacieki FCoV. Objawy mogą naśladować astmę oskrzelową lub zapalenie płuc.
Ważnym klinicznym sygnałem alarmowym jest duszność u młodego kota (poniżej 3 roku życia) bez wyraźnej ekspozycji na czynniki alergizujące lub zakaźne, szczególnie w połączeniu z gorączką i leukocytozą.
Objawy ze strony nerek i wątroby
Zajęcie nerek w FIP objawia się narastającą azotemią, poliurią/polidypsją, wymiotami i apatią charakterystycznymi dla przewlekłej choroby nerek (CKD). Granulomata w miąższu nerki widoczne są w USG jako hipoechogeniczne ogniska.
Hepatopatia w przebiegu FIP manifestuje się klinicznie żółtaczką (icterus – żółte zabarwienie błon śluzowych, skóry i twardówek), wodobrzuszem, hipoproteinemią i zaburzeniami krzepnięcia. Enzymy wątrobowe (ALT, AST, ALP) są zazwyczaj podwyższone.
Równoczesne zajęcie wątroby i nerek pogarsza rokowanie i może komplikować wdrożenie terapii antywirusowej z uwagi na zaburzenia metabolizmu i eliminacji leków.
Zmiany w badaniach laboratoryjnych
Wyniki badań laboratoryjnych odgrywają kluczową rolę w diagnostyce FIP. Morfologia krwi wykazuje typowo nieregeneracyjną anemię, limfopenię oraz neutrofilię z przesunięciem w lewo.
W biochemii surowicy charakterystyczne są: hipergammaglobulinemia (globuliny >32 g/l), hipoalbuminemia, A/G ratio poniżej 0,4, podwyższone AGP (alpha-1 acid glycoprotein >1500 µg/ml) i wysokie stężenie białka całkowitego (>78 g/l). Bilirubinemia i podwyższone enzymy wątrobowe towarzyszą zajęciu wątroby.
Badanie płynu z jam ciała wykazuje barwę słomkową do żółtopomarańczowej, stężenie białka >35 g/l, komórkowość zazwyczaj umiarkowaną z przewagą makrofagów i neutrofilów, a wynik Rivalty testu jest dodatni.
FAQ
Czy FIP może wystąpić u kotów w każdym wieku?
FIP może dotknąć kota w każdym wieku, jednak wyraźnie dominuje u młodych zwierząt – ok. 70% przypadków dotyczy kotów poniżej 2 roku życia. Drugi szczyt zachorowań obserwuje się u osobników powyżej 10 roku życia, co wiązane jest z osłabieniem odporności wraz z wiekiem. Płeć i rasa nie stanowią istotnych czynników predysponujących, choć niektóre rasy orientalne (Ragdoll, Birman) mogą wykazywać zwiększoną podatność genetyczną.
Jak szybko postępuje choroba od pojawienia się pierwszych objawów?
Dynamika choroby jest bardzo zmienna. Postać wysiękowa przebiega zazwyczaj gwałtowniej – bez leczenia może prowadzić do śmierci w ciągu dni do kilku tygodni od pojawienia się objawów. Postać sucha ma bardziej przewlekły przebieg – objawy narastają przez tygodnie lub miesiące. Wczesne wdrożenie terapii GS-441524 może jednak radykalnie zmienić przebieg choroby.
Czy wszystkie koty zakażone FCoV zachorują na FIP?
Nie – szacuje się, że tylko ok. 5-10% kotów zakażonych jelitowym FCoV (FCoV typ II) rozwinie FIP. Mutacja wirusa do patogennej formy jest procesem losowym, zależnym m.in. od dawki zakaźnej, stanu układu immunologicznego i predyspozycji genetycznych kota. Większość zakażonych kotów pozostaje bezobjawowymi nosicielami lub przechodzi jedynie łagodne zapalenie jelit.
Czy objawy FIP można pomylić z innymi chorobami?
Tak – FIP jest jedną z najbardziej „kameleońskich” chorób w medycynie małych zwierząt. Postać mokra może naśladować zastoinową niewydolność serca, hipoalbuminemię z dowolnej przyczyny, chłoniaka lub ropniaka klatki piersiowej. Postać sucha bywa mylona z toksoplazmozą, chłoniakiem przewodu pokarmowego lub pierwotną chorobą zapalną jelit (IBD). Kluczowe znaczenie ma całościowa ocena kliniczna i laboratororyjna.
Czy gorączka jest zawsze obecna w przebiegu FIP?
Gorączka jest bardzo częstym, lecz nie stałym objawem – szacuje się, że występuje u ok. 60-80% chorych kotów. Charakterystyczną cechą jest jej falujący charakter oraz brak odpowiedzi na antybiotykoterapię i niesteroidowe leki przeciwzapalne. Nieobecność gorączki nie wyklucza FIP, szczególnie w zaawansowanych, terminalnych stadiach choroby z towarzyszącą hipotermią.
Piśmiennictwo i źródła
- Pedersen N.C. – „A review of feline infectious peritonitis virus infection: 1963-2008.” Journal of Feline Medicine and Surgery, 2009; 11(4):225-258.
- Hartmann K. – „Feline infectious peritonitis.” Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 2005; 35(1):39-79.
- Addie D. et al. – „Feline infectious peritonitis. ABCD guidelines on prevention and management.” Journal of Feline Medicine and Surgery, 2009; 11(7):594-604.
- Tasker S. – „Diagnosis of feline infectious peritonitis: Update on evidence supporting available tests.” Journal of Feline Medicine and Surgery, 2018; 20(3):228-243.
- Pedersen N.C. et al. – „Efficacy and safety of the nucleoside analog GS-441524 for treatment of cats with naturally occurring feline infectious peritonitis.” Journal of Feline Medicine and Surgery, 2019; 21(4):271-281.
- Drechsler Y., Alcaraz A., Bossong F.J. et al. – „Feline coronavirus in multicat environments.” Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 2011; 41(6):1133-1169.
- Kipar A., Meli M.L. – „Feline infectious peritonitis: Still an enigma?” Veterinary Pathology, 2014; 51(2):505-526.